신생아의 용혈성 질환은 산모와 태아의 혈액이 양립 할 수 없을 때 발생하는 질병입니다. 이 상황은 태아가 아버지에게서 혈액 항원을 상속하고 어머니의 피에서 그러한 항원이 없다면 가능합니다. Rhesus 항원이 양립 할 수 없을 때 발병하는 경우가 대부분이지만, 다른 항원 유형과의 양립이 불가능한 결과 일 수 있습니다.
질병 발달의 메커니즘
태아 항원이 모체에 미치는 영향에 대응하여이 항원에 대한 항체가 그녀의 혈액에서 생산됩니다. 태반 장벽을 통해 어린이의 혈액에 침투하면 항체가 적혈구의 용혈 (파괴)을 일으켜 빌리루빈 신진 대사가 파괴됩니다. 콩팥에서 배설되는 독성 간접 빌리루빈을 비 독성 직접 전달할 수없는 태아에서 간장의 효소계가 미성숙하여 상황이 악화된다. 임산부 항체는 임신과 분만 중에 태반으로 침투 할 수 있습니다.
태아와 신생아의 용혈성 질병의 심각성은 아기의 혈액에서 모체로부터 얼마나 많은 항체가 주어 졌는지, 그리고 후자의 보상 가능성에 달려 있습니다. 드물게 첫 번째 임신 중에 질병이 발생할 수 있습니다. 그 발생 확률은 이후의 임신마다 증가한다. 어머니의 피 속에 항체가 축적되어 있습니다.
신생아 용혈성 질환의 형태
아이가 자궁에서 죽지 않으면 그는 다음 중 하나의 형태로 태어납니다.
- 빈혈;
- 부종성;
- icteric.
태아와 신생아의 용혈성 질환의 흔한 증상 : 혈색소에 젊은 적혈구가 있고 비장과 간장에 과형성 (증가)이있는 정상 변색 성 빈혈.
빈혈 형태
태아에 대한 소수의 모체 항체에 단기간 노출 된 경우 발생하는 세 가지 형태 중 가장 쉬운 것. 파괴 된 적혈구는 태반을 통해 파생됩니다. 신생아에서는 피부의 창백을 볼 수 있습니다. 황달은 없습니다. 빈혈은 생후 첫 주말에 나타납니다.
부종 형태
매우 심한 형태의 신생아 용혈성 질환으로 출생 후 1 초 만에 치료가 필요합니다. 아동의 모체 항체가 오랫동안 지속되면 발생합니다. 태아에서는 태아가 급증하여 중독 된 제품이 배설되기 때문에 태아는 생존합니다. 태아는 상황에 적응하고 조혈의 추가적인 병을 갖는다. 내분비선, 간 및 비장이 유의하게 증가합니다. 간장의 단백질 형성 기능이 상실되면 혈액 내의 단백질 양이 줄어들고 피하 지방층이 크게 팽창하여 체강 내에 체액이 축적됩니다. 신생아의 이런 용혈성 질환의 결과는 아이에게 치명적입니다. 살아 태어난 거의 모든 아이들은 다음 몇 분 또는 몇 시간 내에 사망합니다.
황달 양식
이미 충분히 익은 태아에 대한 어머니의 항체의 영향으로 발생합니다. 아이는 정상 체중으로 제 시간에 태어납니다. 첫날에 용혈성 질환이 발생합니다. 다음날 황달이 발생하며 급속히 증가하고 있습니다. 내부 기관의 크기가 증가합니다. 빌리루빈 수준의 집중적 인 증가가 있습니다. 빌리루빈 중독의 증상과 중추 신경계의 파괴가 있습니다. 여러 가지 반사 작용이 깨지고, 구토와 경련이 나타나고, 아마도 신장의 빌리루빈 경색이 발생합니다. 신생아의 용혈성 질환의 유창한 형태의시의 적절하고 올바른 치료없이, 아이는 출생 후 둘째 날에 사망 할 수 있습니다. 생존하는 아이들은 정신 발달에있어 뒤처져 있습니다.
신생아의 용혈성 질환 치료
신생아의 용혈성 질환의 치료는 종합적이고시의 적절해야합니다.
- 최단 시간에 중독의 제거;
- 적혈구의 추가 용혈에 기여하는 어린이의 신체에서 항체의 제거;
- 다양한 장기 및 시스템, 특히 신장 및 간장의 기능 상태의 개선.
가장 효과적인 치료법은 가능한 한 초기에 수혈을하는 것입니다.
신생아의 용혈성 질환은 치료하지 말고 경고하는 것이 좋습니다. 예방법으로 첫 아이를 낳은 직후에 여성에게 항암제 감마 면역 글로불린을 투여하거나 남편의 피부 플랩을 재 치환하여 탈감작, 특히 임신 첫 임신 중 낙태를 제거합니다. 첫 아이는 보통 건강하게 태어납니다.